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Genética de la diabetes mellitus | Nefrología

Sorli C. Insulin therapy in type 2 diabetes: a reflection on the state of the art today, and the potential journeys yet to come.

Revista Española de Cardiología es una revista científica internacional dedicada a las enfermedades cardiovasculares.

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Endocrine Practice. Vinagre I, Conget I. Control of type 2 diabetes mellitus in Spain today: identification of the main obstacles in daily clinical practice.

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Medicina Clínica. A here de estas evidencias, el uso de la insulina suele ser pospuesto hasta 10 a 15 años después del diagnóstico de DM2 23 Nathan DM. Initial management of glycemia in type 2 diabetes mellitus. New England Transcripción médica de diabetes of Medicine. Meece J. Dispelling myths and removing barriers about insulin in type 2 diabetes.

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Existen evidencias de que los pacientes transcripción médica de diabetes que no han sufrido un síndrome coronario agudo tienen el mismo riesgo de padecerlo que aquellos no diabéticos que lo han sufrido previamente link. Esto transcripción médica de diabetes que, subyacente a la DM, puede existir una extensa aterosclerosis coronaria sin una obvia manifestación clínica.

Sin embargo, esta disminución ha tenido menos impacto en pacientes diabéticos La enfermedad coronaria en los pacientes diabéticos suele ser de naturaleza difusa y ocasiona unas arterias coronarias no óptimas para la revascularización. El mecanismo fisiopatogénico de la DM tipo 2 es en la actualidad poco conocido.

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La secreción de insulina disminuye transcripción médica de diabetes la edad y puede verse acelerada por factores genéticos Hoy día se cree que la resistencia a la insulina se desarrolla como consecuencia de la interacción de factores ambientales como los mencionados obesidad e inactividad física y factores genéticos 1. Transcripción médica de diabetes manera característica, la resistencia a la insulina precede en años al comienzo de la DM tipo 2 21,22 y suele acompañarse de otros factores de riesgo cardiovascular como la dislipemia, la obesidad, la hipertensión y un estado protrombótico.

El síndrome metabólico es una entidad epidemiológica o una tendencia, y no un síndrome clínico que pueda ser diagnosticado y tratado La importancia del síndrome X metabólico https://ideas.realnews.website/2020-01-29.php en que su descripción ha abierto nuevos caminos para la investigación de nuevos factores de riesgo cardiovascular.

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Actualmente, como componentes mayores del síndrome metabólico se consideran la dislipemia típica de esta entidad, el incremento de la presión arterial, la hiperglucemia y un estado protrombótico Transcripción médica de diabetes sobreproducción de VLDL puede explicar el resto de alteraciones lipídicas características de este síndrome El estudio de Quebec ha demostrado que la presencia de LDL transcripción médica de diabetes y densas es un factor independiente de riesgo coronario lo que, añadido a las concentraciones elevadas de apo B, puede constituir el estado metabólico que mejor click here el desarrollo de la enfermedad coronaria El estudio HOPE dejó este interrogante al indicar que el tratamiento con ramipril, agente que mejora la disfunción endotelial, se asoció a un mayor retraso en el inicio de la DM tipo 2 La DM predispone a anomalías en la funcionalidad plaquetaria y en los sistemas de coagulación y fibrinolítico que favorecen el proceso trombótico.

Otros, como la antitrombina III, como resultado de la glicación no enzimatica, presentan una actividad disminuida El Quebec Cardiovascular Study 53 transcripción médica de diabetes una asociación independiente entre la concentración de insulina y la enfermedad coronaria en varones.

La resistencia a la insulina se correlaciona mejor con la enfermedad coronaria que la hiperinsulinemia. En el Insulin Resistance Atherosclerosis Study 55 se demostró una asociación significativa entre el grado de aterosclerosis carotídea y la resistencia a la insulina.

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Sin embargo, esta correlación no se evidenció en individuos de raza negra. Actualmente existe una gran evidencia de que en el desarrollo y la progresión de la aterosclerosis subyacen mecanismos inmunológicos e click here 56, Numerosos estudios demostraron transcripción médica de diabetes proteínas de fase aguda como la proteína C reactiva PCRel fibrinógeno, la proteína sérica A-amiloide y diversas interleucinas fueron factores predictivos de progresión y severidad de enfermedad coronaria en la población general y en el subgrupo de pacientes diabéticos en particular Estudios epidemiológicos han demostrado que la PCR y otros marcadores de inflamación se asocian independientemente con la resistencia a la insulina y con marcadores de disfunción endotelial, etapa inicial del proceso aterogénico 61, Esto nos dirige transcripción médica de diabetes la hipótesis de que una respuesta inmunológica e inflamatoria sistémica puede subyacer al desarrollo del síndrome metabólico, la DM y la aterosclerosis 66 fig.

Respuesta inmunológica e inflamatoria transcripción médica de diabetes, en la cual se demuestran las relaciones entre los diferentes componentes del síndrome de resistencia a la insulina y la aterosclerosis véase texto. Inflamación, diabetes y desarrollo de la placa aterosclerótica. La etiopatogenia de la aterosclerosis es multifactorial, lo cual se verifica con claridad en el paciente diabético La consecuencia fisiológica de la disfunción endotelial es la disminución en la producción de óxido nítrico ONcon la consiguiente pérdida de su función vasomotora y antiaterogénica antiagregante, antiadhesiva, antiproliferativa y antioxidante.

El primer cambio histopatológico en el proceso click here es la acumulación transcripción médica de diabetes LDL en el espacio subintimal y la subsecuente oxidación, llevada a cabo principalmente por macrófagos. Las LDL oxidadas son capaces de activar al endotelio suprayacente Las células endoteliales activadas sintetizan selectinas, moléculas de adhesión y sustancias quimioatractivas que facilitan la unión y la posterior migración de linfocitos T y monocitos circulantes al espacio subendotelial.

Se ha demostrado que personas jóvenes, familiares de primer grado de pacientes diabéticos, obesos o individuos insulinorresistentes, presentan disfunción endotelial con una vasodilatación dependiente del endotelio alterada, con independencia de otros factores de riesgo cardiovascular 75, Experimentalmente, la insulina produce vasodilatación dependiente de ON, pero en presencia de hiperglucemia transcripción médica de diabetes de un estado de transcripción médica de diabetes a la insulina dicha vasodilatación es abolida La hiperglucemia disminuye la disponibilidad de ON 78 y aumenta la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales Se ha detectado la acumulación, tanto de AGE como de proteínas glicoxidadas, en las placas de ateroma de pacientes diabéticos, lo que puede expresar la existencia de un mayor estrés oxidativo en la DM 80, Los AGE promueven la expresión de moleculas de adhesión 82la inactivación de ON 83la migración de macrófagos 84 y la oxidación de LDL glicadas en su interior Adicionalmente, la hiperglucemia disminuye la producción de prostaciclina, sustancia vasodilatadora y antiagregante Es interesante señalar que la hiperinsulinemia estimula la síntesis de la endotelina 1, potente sustancia vasoconstrictora 87 fig.

Efectos biológicos de la hiperglucemia, hiperinsulinemia y productos AGE sobre las distintas células implicadas en el proceso de la aterosclerosis.

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Comenzaremos nuestra revisión por este grupo de enfermedades cuyo diagnóstico, aun siendo infrecuente, puede tener importantes implicaciones terapéuticas.

Clínicamente, la diabetes monogénica se presenta transcripción médica de diabetes diferentes grados de hiperglucemia crónica y abarca un amplio espectro de fenotipos.

Su diagnóstico requiere una alta sospecha clínica tabla La diabetes neonatal es una rara incidencia de Existe una forma transitoria y otra permanente que difieren en la duración de transcripción médica de diabetes insulinodependencia y en su etiología 2.

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Diabetes del adulto de inicio en la juventud. Hasta el momento, se han identificado al menos siete subtipos, que difieren en sus características genéticas, metabólicas y clínicas 3 tabla 2.

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Los casos de diabetes neonatal debidos a mutaciones en el canal K-ATP son link variables: pueden presentar sólo diabetes o diabetes asociada con diversos trastornos neuromotores.

Los portadores de estas mutaciones pueden ser tratados con sulfonilureas, con buena respuesta, aunque a dosis por kg mayores de las empleadas en la DM Hay variabilidad en la presentación clínica, así como en la gravedad y evolución de la diabetes, incluso entre portadores de la misma mutación en una familia.

En conjunto, todos estos hallazgos demuestran que diversos defectos transcripción médica de diabetes la función de las células beta son causa de diabetes monogénica y evidencian que diferentes mutaciones del mismo gen pueden causar un amplio espectro de fenotipos clínicos, desde diabetes neonatal a diabetes monogénica de aparición en la infancia o en la vida adulta.

El primero es una enfermedad recesiva, ocasionada por la mutación del gen AIRE localizado en el cromosoma 21q22, que codifica un factor de transcripción con un papel transcripción médica de diabetes en la tolerancia inmunológica y la prevención de la autoinmunidad. Existe una buena correlación entre el grado de alteración en la tradución transcripción médica de diabetes la señal estudiada transcripción médica de diabetes vitro y la gravedad del fenotipo clínico.

Un estudio en niños finlandeses muestra que la incidencia se ha duplicado entre y En España, la incidencia por Existe una agregación familiar significativa, con un riesgo mayor de padecer la enfermedad a mayor similitud genética con el caso índice tabla Se han asociado varias regiones cromosómicas y genes con la DM1, que influyen en la susceptibilidad y resistencia e indican que en la mayoría de los casos se trata de una enfermedad poligénica.

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La principal región genómica asociada con el riesgo de DM1 y de otras enfermedades autoinmunes es el complejo mayor de histocompatibilidad major compatibility complexMHC que incluye a los transcripción médica de diabetes que codifican el antígeno leucocitario humano human leucocyte antigenClickcrucial para la presentación de antígenos.

Algunas regiones contienen genes candidatos previamente desconocidos, otras contienen genes cuya función se desconoce o no contienen genes sino que tienen un efecto regulador. Complejo mayor de histocompatibilidad. Genes fuera del complejo mayor de histocompatibilidad.

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Rev Salud Publica Nutr.Noma Y.

Estudios recientes confirman que la insulina es una diana principal de las células T autorreactivas en personas con DM1.

Es un receptor de coestimulación asociado con varias enfermedades autoinmunes e íntimamente involucrado en la activación y la proliferación de las células T Transcripción médica de diabetes la activación de las células T, causa apoptosis de linfocitos T activados y afecta a la actividad supresora de células Treg. La deficiencia de CTLA4 en Tregs en ratones knock-out de como resultado una linfoproliferación sistémica y el desarrollo de enfermedades more info. Así, impide la destrucción de las células T autorreactivas en el timo, lo que lleva a una reducción transcripción médica de diabetes la autotolerancia, una menor producción de células Treg y, como consecuencia, a la autoinmunidad.

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El gen IL2RA cromosoma 10p Cumple una importante función en la adecuada supresión de la proliferación de células T por estímulos inmunogénicos. El IL-2 cromosoma 4q27, que codifica la IL-2 influye en la programación de las células T transcripción médica de diabetes la muerte inducida.

La asociación de estos dos genes con la DM1 probablemente se deba a la reducción de la proliferación de algunos tipos de linfocitos, incluidos los Tregs, cuya depleción contribuye directamente a la patogenia de la enfermedad.

Varias asociaciones con DM1 han sido identificados para SNPs en distintos cromosomas, por ejemplo, en la región del gen 1q Aun así, muchos estudios tienen limitaciones de información transcripción médica de diabetes, de tecnología de genotipado o de tamaño de las cohortes.

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En un estudio del T1DGC en transcripción médica de diabetes 4. De hecho, se identifica en pacientes con diagnóstico de DM2 después de los 35 años que tienen anticuerpos anti-GAD La abundante evidencia que apoya la base genética de la DM2 procede de estudios de población, de familiares y de hermanos gemelos. Los primeros estudios encaminados a identificar genes de susceptibilidad a la DM2 fueron estudios de ligamiento, realizados en familias, y estudios de genes candidatos.

Debido a que los alelos de riesgo de DM2 son frecuentes transcripción médica de diabetes confieren pequeños incrementos de riesgo, muchos individuos portadores de dichos alelos no desarrollan DM2. En estudios longitudinales de población, el valor predictivo de un modelo con información genética de al menos 18 alelos transcripción médica de diabetes riesgo no es superior al de un modelo basado sólo en factores de riesgo convencionales, como presión arterial, triglicéridos, colesterol-HDL, índice e masa corporal IMC e historia familiar de diabetes Necesitamos una mucho mejor comprensión de la arquitectura go here de la enfermedad que nos permita diseñar mejores estrategias para su prevención y tratamiento.

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La diabetes autoinmune latente del adulto se encuentra genéticamente a caballo entre la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2, ya que comparte genes de susceptibilidad con ambas enfermedades. Figura 1. Descripción de la región MHC del cromosoma Tabla 1. Datos que deben hacer sospechar la presencia de una transcripción médica de diabetes monogénica de diabetes.

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Tabla 2. Genes implicados en las principales formas monogénicas de diabetes asociada con disfunción de la célula beta. Tabla 3.

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DOI: Wiebe aA. Wägner aF.

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Existe una agregación familiar significativa, con un riesgo mayor de padecer la enfermedad a mayor similitud genética con el caso índice tabla 3. Genes fuera del complejo mayor de histocompatibilidad El gen de la insulina INSlocalizado en transcripción médica de diabetes cromosoma 11p15,5 IDDM2se expresa en las células beta y en el timo humano. Así, impide la destrucción de las células T autorreactivas en el timo, lo que lleva a una reducción de la autotolerancia, una menor producción de células Treg y, como consecuencia, a la autoinmunidad.

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Mutant insulin receptors in syndromes of insulin resistance. Time trends in the incidence of type 1 diabetes in Finnish children: a cohort study. Lancet ; Mellitus diabetes in Spain: death rates, prevalence, impact, costs and inequalities. Gac Sanit ;20 Suppl 1 Epidemiology and genetic risk of type 1 diabetes among children in Aragon community, Spain. Diabetes Res Clin Pract ;79 1 Incidence of childhood type 1 diabetes yrs in La Transcripción médica de diabetes Island.

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